Mens biomedisinske studier dokumenterer at ME er en multisystemisk, somatisk sykdom, lever et seiglivet, psykosomatisk narrativ videre.
Det psykosomatiske narrativet kveler både medisinsk nytenkning og pasientenes stemmer.
I skyggen får ikke fakta stå alene. I debatter må pasienter levere den rette tonen, den rette følelsen, den rette holdningen, og ikke være for kritiske til kompetansetjenesten for ME eller dagens behandlingstilnærminger.
Utøves kritikk risikerer pasienter å bli stemplet som motvillige, negative aktivister som «stjeler håp» fra andre.
Når en kamp for liv og verdighet tolkes som problematisk atferd, har vi en systemutfordring.
Positiv tenkning som portvokter
I møte med hjelpeapparatet forventes ME-syke å være håpefulle, åpne for «mestring», og lydhøre for tiltak som mangler både biologisk forankring og vitenskapelig grunnlag.
«Skepsis tolkes som rigiditet. Protest som negativitet. Det som i andre pasientgrupper forstås som involvering og pasientmedvirkning, blir en sosial risikosport».
Dette er tone policing: en hersketeknikk der man straffer måten kritikk formidles på, snarere enn å svare på innholdet.
Kielland og Grønningsæter (2022) forklarer hvordan dette særlig rammer marginaliserte grupper. I ME-debatten har det ført til at utålmodighet forveksles med ekstremisme, og krav om vitenskapelig integritet mistenkeliggjøres.
Forskning finnes – men får ikke forme praksis
Det finnes i dag omfattende dokumentasjon på biomedisinske avvik hos ME-pasienter.
Wirth og Scheibenbogen (2021) har vist energiforstyrrelser i muskulatur. Fluge et al. (2016) påviste defekter i energimetabolismen. Keller et al. (2024) har beskrevet abnormal sirkulatorisk respons ved fysisk anstrengelse.
Sotzny et al. (2018) dokumenterer autoimmunitet og autonom dysregulering. Rekeland og kolleger (2020) fant klinisk effekt av cyclofosfamid – en indikasjon på immunologisk forankring.
Samtidig klassifiserer Verdens helseorganisasjon (WHO) ME som en nevrologisk sykdom. Likevel holdes mange pasienter fanget i behandlingstilbud bygget på psykologiske forklaringsmodeller med svakt empirisk grunnlag.
Når aktivisme blir skjellsord
En gjennomgående hersketeknikk er å avvise pasientgruppens innvendinger som «aktivisme». Men når forskning bagatelliseres og behandlingstilbud baseres på utdaterte teorier, er det ikke bare legitimt – men nødvendig – å protestere.
Kronisk og alvorlig syke møtes med: Hvis du vil bli frisk, må du ta imot hjelp.
Utfordringen er at millioner av pasienter på verdensbasis har erfart at tilbudene som gis i dag, kognitiv atferdsterapi og gradert trening, skaper varig forverring. Kritiske refleksjoner mot skadelige intervensjoner tolkes som motstand mot å bli frisk.
Dette er en klassisk dobbeltbinding, og et hinder for reell pasientmedvirkning.
Faglig fallhøyde og sosial disiplinering
Når paradigmer kollapser, øker forsvarsmekanismene.
Geraghty og Esmail (2016) viser hvordan kritikere av PACE-studien – en bauta i den britiske biopsykososiale tilnærmingen – ble marginalisert, selv om metodiske svakheter var grundig dokumentert. Tuller (2018) har vist hvordan pasientkritikk ofte tones ned, til tross for høy faglig kvalitet.
Forskere og fagmiljøer med tung investering i psykosomatiske modeller har mye å tape på et paradigmeskifte.
Fagfolk med psykosomatisk forankring beskytter ofte sin posisjon gjennom å avvise pasientenes erfaringer, og tetter egne rekker med referanser til hverandres svake studier.
Veien videre må være vitenskaplig forankret
Å gjenopprette tillit i ME-feltet krever mer enn ny forskning. Det krever en kulturendring rundt hvordan samfunn og hjelpeapparat møter pasienter.
Framfor å forlange perfeksjon i språk og tone, må ME anerkjennes som en livsavgrensende, livsforkortende – og ofte kronisk – sykdom.
Det er ikke pasientens ansvar å fremstå som pedagogisk og balansert i møte med urett. Å bruke «du må ha håp» fremstår mer enn noe som en metode for å kneble en pasientgruppe som har møtt stigma og skadelig behandling i et halvt århundre.
Håp har blitt brukt som en hersketeknikk med en retorikk som hevder at bare de som har håp, blir friske. Blir du ikke frisk, har du ikke nok håp.
ME vil ikke være første gang fagfolk tar feil angående sykdomsetiologi. Diabetes ble tolket som apati, astma som usunn tilknytning, og MS som fakers disease (Lilledalen, 2024).
Først ved adekvat tilnærming kan ME-feltet komme ut av skyggen og inn i en tid hvor vitenskap, verdighet og virkelighet får plass i samme debatt.
Referanser:
Fluge, Ø., Mella, O., Bruland, O., Risa, K., Dyrstad, S. E., Alme, K., Rekeland, I. G., Sapkota, D., Røsland, G. V., Fosså, A., Ktoriduo-Valen, I., Lunde, S., Sørland, K., Lien, K., Herder, I., Thürmer, H., Gotaas, M. E., Baranowska, K. A., Bohnen, L. M., … Tronstad, K. J. (2016). Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome. JCI Insight, 1(21). doi:10.1172/jci.insight.89376
Geraghty, K., & Esmail, A. (2016). Chronic fatigue syndrome: Is the biopsychosocial model responsible for patient dissatisfaction and harm? British Journal of General Practice, 66(649), 437–438. doi:10.3399/bjgp16X686473
Keller, B., Receno, C. N., Franconi, C. J., Harenberg, S., Stevens, J., Mao, X., Stevens, S. R., Moore, G., Levine, S., Chia, J., Shungu D, & Hanson, M. (2024). Cardiopulmonary and metabolic responses during a 2-day CPET in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: Translating reduced oxygen consumption to impairment status to treatment considerations. Journal of Translational Medicine, 22(627). doi:10.1186/s12967-024-05410-5
Kielland, A. & Grønningsæter, A. B. (2022, 20. juli). Kan Kierulf-utvalgets regler om ytringsvett gjøre ME-debatten nøktern og respektfull? Forskersonen.no.
Klaus, J. W. & Scheibenbogen, C. (2021). Pathophysiology of skeletal muscle disturbances in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS). Journal of Translational Medicine, 19(162). doi:10.1186/s12967-021-02833-2
Rekeland, I. G., Fosså, A., Lande, A., Ktoridou-Valen, I., Sørland, K., Holsen, M., Tronstad, K. J., Risa, K., Alme, K., Viken, M. K., Lie, B. A., Dahl, O., Mella, O. & Fluge, Ø. (2020). Intravenous Cyclophosphamide in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. An Open-Label Phase II Study. Frontiers in Medicine, 7(162). doi:10.3389/fmed.2020.00162
Sotzny, F., Blanco, J., Capelli, E., Castro-Marrero, J., Steiner, S., Murovska, M. & Scheibogen, C. (2018). Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Evidence for an autoimmune disease. Autoimmunity Reviews, 17(6), 601–609. doi:10.1016/j.autrev.2018.01.009
Tuller, D. (2018). Trial by error: Three years on. Virology Blog.