Den siste uken har vi kunnet lese flere saker i norske medier om den påstått manglende virkningen til antidepressive legemidler. Det refereres til en forskningsstudie som ble publisert i tidsskriftet Molecular Psychiatry den 20.juli.
I denne studien undersøkte forskere fra England sammenhengen mellom serotonin-nivåer og depresjon, og de fant ingen slik sammenheng. Studien har imidlertid ikke undersøkt i hvilken grad antidepressiver virker mot depresjon.
Flere misforståelser er ute og går
I en artikkel på NRK kunne vi lese at man nå «er i tvil om hvor godt antidepressiva virker». I en kommentar i Dagsavisen ble studien tolket som at antidepressiver ikke lenger «hviler på vitenskapelig grunn», og at depresjon må ha andre årsaker enn biokjemiske forstyrrelser i hjernen.
På Psykologisk.no var budskapet «Massiv granskning sår tvil om antidepressive legemidler og årsaken til depresjon», og at «det er uklart hva hensikten med antidepressive legemidler er».
Disse utsagnene er imidlertid villedende. Her er det nok flere misforståelser ute og går, noe som i stor grad skyldes hvordan forskerne selv har promotert forskningen sin.
For det første er det godt etablert at antidepressiver virker mot depresjon. I NRK-artikkelen kunne vi lese at kun en av fem sier de har effekt av antidepressiver, og det vises til en sammenfatning av kunnskapen på området.
Men dette stemmer ikke. Som det faktisk står i denne sammenfatningen, opplever opptil tre av fem lindrende effekt ved bruk av antidepressive legemidler. Det er en vesentlig forskjell.
Formidlingen kan føre til at færre søker hjelp
Ved moderat til alvorlig depresjon skal man tilbys en kombinasjon av både medikamenter og samtaleterapi, da dette er ansett som best behandling basert på kliniske studier.
Dessverre er det også slik at antidepressive legemidler ikke hjelper alle, og bivirkninger er relativt vanlig, men antidepressiver er allikevel en god medisin for mange. Det er alvorlig om slik forskningsformidling fører til at færre personer oppsøker god og potensielt livreddende behandling.
Det kan jo virke pussig at man ikke finner en sammenheng mellom serotonin og depresjon, når de mest brukte antidepressiver virker på serotoninsystemet.
Men faktum er at vi ikke godt forstår de biologiske prosessene som ligger til grunn for depresjon. Så vi vet dermed heller ikke hvordan antidepressiver faktisk hjelper mot depresjon, bare at de gjør det. Sannsynligvis er virkningsmekanismene langt mer komplekse enn å rette opp i en kjemisk ubalanse.
Depresjon kan være flere ulike tilstander
En annen misforståelse handler om sammenblanding av to konsepter: årsaker til sykdom, som kan ligge langt tilbake i tid, og de pågående sykdomsprosessene som kjennetegner en sykdom.
Vi vet at risiko for depresjon best kan forstås som et samspill mellom medfødt sårbarhet og livserfaringer. På sikt vil dette kunne lede til depresjon. Men slik all hjerneaktivitet er biologisk, har også depresjon en biologisk komponent.
Det er disse biologiske forstyrrelsene vi forsøker å påvirke med medikamenter. Sannsynligvis representerer depresjon flere ulike tilstander, med ulike underliggende biologiske prosesser, som dermed vil kunne respondere ulikt på behandling.
Svake analyser i studien
Når det gjelder studien i Molecular Psychiatry, mener jeg den har flere svakheter. Det er i dag ikke mulig å skaffe gode mål på serotonin-nivåene i hjernen til levende mennesker, så man kan ikke utelukke at dette faktisk er tilfelle ved depresjon hos noen.
De genetiske analysene studien baserer seg på er også påfallende svake. Vi kjenner i dag til under ti prosent av den genetiske sårbarheten for depresjon, der sannsynligvis flere hundre gener er involvert.
Det er altfor tidlig å fastslå hvordan disse påvirker hjernen og risiko for depresjon. Men i årene som kommer vil vi avdekke enda flere sårbarhetsgener for depresjon, som vil gi oss ny innsikt om dette.
Mange får god, lindrende og forebyggende effekt av antidepressiver. Studien i Molecular Psychiatry har ikke endret på det.