Tolkningene kom raskt. De var mange og heftige. De spredte seg over tema som overdreven seksuell fokusering, tilknytningsproblematikk og traumer. Det viste seg imidlertid at kvinnen gikk rundt med kosten fordi personalet i lang tid hadde gitt henne sigaretter hver gang hun nærmet seg kosten. Lysten på en røyk og operant betinging var altså forklaringen på hennes atferd – ikke vidløftige hypoteser om kvinnens indre liv. Psykiaterne tolket kvinnen ut fra sin foretrukne forståelsesramme.
Kvinnen med kosten gjorde inntrykk på meg av flere grunner. Fagfolkenes vurderinger av henne viste meg hvor farlig det er å begrense seg til en enkelt forklaringsmodell, uten å ha redskaper til å sjekke om modellen faktisk stemmer. Pensumeksemplet viser hvilken definisjonsmakt vi har som helsepersonell. Det illustrerer hvor mye skade vi kan gjøre som hjelpere – når nysgjerrighet og åpenhet erstattes med skråsikkerhet.
Det som har fått meg til å tenke tilbake på kvinnen med kosten, er vår tids debatt rundt sykdommen myalgisk encephalopati (ME). Ikke fordi ME er et resultat av operant betinging, men fordi hennes historie viser oss hvor skjebnesvangert det er når vi som helsepersonell ikke lytter til dem vi er satt til å hjelpe.
Kvinnen med kosten viser hva som kan skje når vi blir så hemmet av våre egne forståelsesmodeller at vi ikke ser hva vi har foran oss.
Hva feiler det mennesker som har ME?
ME-syke forteller sine behandlere at de mer enn noe annet vil leve vanlige liv. De fleste syke har levd aktive liv med jobb, skole og aktiviteter, inntil de brått blir alvorlig syke. Pasientpopulasjonen forteller at de ønsker å være sammen med familie og venner, delta, bidra og bevege seg, men at sosial, kognitiv og fysisk aktivitet medfører symptomøkning. Det mest karakteristiske tegnet på ME er nettopp anstrengelsesutløst forverring (PEM).
I tillegg til å plages med PEM og smerter sliter ME-syke med nevrologiske, immunologiske, kognitive og autonome forstyrrelser. En fjerdedel er hus- og sengebundne, flere får markant forverring av sanseinntrykk, og en vesentlig andel er sondenærte.
En nylig publisert norsk rapport om livsbetingelsene for de aller sykeste, har navnet «Når nøden er størst er hjelpen nærmest borte» (Schei, Angelsen & Myklebust, 2019). I rapporten, som er utgitt av Norges ME-forening, formidles erfaringer fra pasienter som har hatt traumatiserende møter med helsevesenet. De blir ikke trodd iht. symptombilde, blir påtvunget intervensjoner som medfører forverring, og blir så overlatt til seg selv.
En vesentlig del av de sykeste står uten helsehjelp og pleies av sine ufaglærte nærmeste. Alvorlig multisystemisk sykdom blir møtt med commonsensiske råd om at det er bra å bevege seg. Sykdommen bagatelliseres, mens alvorlig sykdom normaliseres. Livsberøvende symptomer forklares med maladaptiv atferd, mens pasientpopulasjonen marginaliseres.
For i en psykososial fortolkningsramme av ME antas pasientens hovedproblem å være manglende motivasjon og destruktivt symptomfokus. ME-syke forteller at invalidiserende symptomer attribueres til personlighetstrekk pasienten ikke gjenkjenner.
Denne forståelsen rår i flere fagmiljøer på tross av at studier verken støtter hypoteser om nevrotisisme eller negative tankemønstre. Snarere viser ny forskning at verken personlighet eller psykososiale faktorer er forbundet med utvikling eller opprettholdelse av sykdomsbildet (Ablin, Zohar, Zaraya-Blum & Buskila, 2016). Men siden det ikke finnes systemer for implementering av ny kunnskap, videreføres utdaterte holdninger og oppfatninger. Jeg har tidligere i år skrevet om utfordringer ved begrepet bio-psyko-sosial forståelsesmodell av ME i Dagens Medisin (Lilledalen, 2019).
Vi befinner oss midt i et vitenskapelig paradigmeskifte
Verdens helseorganisasjon (WHO) har siden slutten av 1960-tallet kategorisert ME som en nevroimmunologisk sykdom. Likevel har en publikasjon fra 1950-tallet hatt større innflytelse på forståelsen av ME enn ICD-10. To mannlige psykiatere hevdet, etter et masseutbrudd i England, at sykdommen mest sannsynlig var et utfall av kvinnelig hysteri. Sitat: «There is little evidence of organic disease affecting the nervous system, and epidemic hysteria is a much more likely explanation. The data that supports this hypothesis are the high attack rate in females compared with males» (McEvedy & Beard, 1970).
I dag påviser mange studier somatiske avvik i pasientpopulasjonen. Jarred Younger finner nevroinflammasjon i hjernen, det er funn som viser redusert forbindelse i hjernestammen og endringer i CNS, og både norske og utenlandske forskere finner avvik i både immunapparat og i cellenes energimetabolisme (Esfandyarpour, Kashi, Nemat-Gorgani, Wilhelmy & Davis, 2019; Fluge, Mella, Bruland, O., mfl., 2016; Hornig, Montoya, Kllimas, mfl., 2015; Jeffrey, Nathanson, Aenlle, mfl., 2019; Lien, Johansen, Veierød & Iversen, 2019; Mueller, Lin, Sheriff, Maudsley & Younger, 2019).
På det anerkjente nettstedet JAMA har legen Anthony Komaroff kommet med en forklaring på hvordan de somatiske avvikene kan henge sammen (Komaroff, 2019).
Det vi mangler i dag er altså ikke indikatorer på at noe er galt i de ME-sykes kropper, det vi mangler er et system for å implementere ny kunnskap i behandlingspraksis.
Per i dag er det ingen sykehus som tilbyr lindrende og utprøvende behandling for ME-syke. En proaktiv holdning fra psykologer og leger for opprettelse av et slikt tilbud er nødvendig for å påskynde utvikling av et adekvat hjelpetilbud. Oppdatert kunnskap – og engasjement – er nødvendig, for som vi vet: Av valgt fortolkningsramme følger behandlingstilbud!
Vi må bort fra udokumentert behandling og anekdodiske beviser
Å fortsette å tilby ME-syke behandling uten positiv effekt medfører ikke bare redusert helse, det svekker også tilliten til helsevesenet blant de syke. Eksempelvis må vi slutte å hevde at gradert trening (GET) og kognitiv atferdstarapi (CBT) er behandling mot ME, for gjentatte studier har påvist at de ikke har ønsket effekt (Maes & Twisk, 2009; Twisk, 2017; Twisk & Maes, 2009).
I stedet bør vi tilby støtteterapi som kan gjøre det lettere å leve med en livsberøvende sykdom, hjelpe pasienten i henhold til aktivitetsavpasning (pacing), og bistå familier som er rammet av sykdommen.
Når en tidligere forklaringsmodell verken gir mening for pasienten eller skaper bedring, bør den revideres. Anekdotiske erfaringer om effekten av alternative tilnærminger blir ofte tabloid presentert som «løsningen», men i dag synes det derimot klart at det ikke finnes en enkelt tilnærming som kan hjelpe alle. En systematisk analyse av recovery-rate viser at spontan og fullstendig tilfriskning skjer hos cirka 5 % av pasientene (Cairns & Hotopf, 2005). Så lav rate for tilfriskning bør motivere til mer forskning på patologiske drivere og medisinske intervensjoner.
Muligens snakker vi om tilstander som ligner hverandre. Og ganske sikkert vil man etter hvert kunne kartlegge ulike fenotyper av sykdommen som vil kreve ulike behandlingstilnærminger, som f.eks. ved kreft og MS.
Vi har så mye å lære av historien
Forståelsen av ME er i endring. Jo mer vi forstår av de patologiske mekanismene, desto mindre vil sykdomsbildet forklares ut fra hva pasientene gjør eller tenker feil.
Historien om ME er ikke første gang en somatisk lidelse har vært tolket i retning av psykosomatikk. Skjørbuk ble på 1800-tallet antatt å være resultat av latskap. Lenge trodde man magesår skyldtes stress, og at diabetes skyldtes fravær av stamina. MS ble, inntil man oppdaget endringer i sentralnervesystemet (CNS) via MR, kalt «faker’s disease». Det synes vanskelig for oss helsepersonell å lære av historien, disse eksemplene til tross.
En viktig milepæl i forståelsen av ME var da National Academy of Medicine i USA i 2015 gjennomgikk over 9.000 artikler om ME og konkluderte med at ME/CFS er en somatisk, ikke psykiatrisk sykdom (Institute of Medicine (IOM), 2015). I USA er man gått helt bort fra GET og CBT som behandlingstilbud, og det er nylig bevilget 300 millioner til forskning på MEs fysiopatologi.
Det vanskelige og det lette i ME-debatten
En utfordring i ME-forskningen har vært at man ikke har vært strenge iht. inklusjonskriterier hva gjelder intervensjonsstudier og diagnostisering. Dette har gjort at man har diagnostisert, og behandlet, en heterogen gruppe.
Historien om kvinnen med kosten viser at udokumenterte fortolkninger kan få alvorlige konsekvenser.
Det lette i møte med ME er å vise pasientene tillit – anerkjenne at deres ønske om bedring er genuint, stole på deres erfaringer, og initiere symptomlindrende tiltak. Vi som behandlere må orke å forholde oss til hvor syke de sykeste er, og tåle det vi ikke forstår.
Historien om kvinnen med kosten viser at udokumenterte fortolkninger kan få alvorlige konsekvenser. Vi psykologer må møte menneskelige mysterier med ydmykhet, bevare respekt for pasienter vi ikke skjønner, og forkaste kart som ikke stemmer med terreng.
Det har både syke, pårørende og vi som helsepersonell alt å tjene på.
Kilder
Ablin, J. N., Zohar, A. H., Zaraya-Blum, R. & Buskila, D. (2016). Distinctive personality profiles of fibromyalgia and chronic fatigue syndrome patients. PeerJ, 4, e2421. doi:10.7717/peerj.2421
Cairns, R. & Hotopf, M. (2005). A systematic review describing the prognosis of chronic fatigue syndrome. Occupational Medicine, 55(1), 20–31. doi:10.1093/occmed/kqi013
Esfandyarpour, R., Kashi, A., Nemat-Gorgani, M., Wilhelmy, J. & Davis, R. W. (2019). A nanoelectronics-blood-based diagnostic biomarker for myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). PNAS, 116(21), 10250–10257. doi:10.1073/pnas.1901274116
Fluge, Ø, Mella, O., Bruland, O., … Tronstad, K. J. (2016). Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome. JCI Insight, 1(21), e89376. doi:10.1172/jci.insight.89376
Hornig, M., Montoya, J. G., Kllimas, N. C., … Lipkin, W. I. (2015). Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness. Science Advances, 1(1), e1400121. doi:10.1126/sciadv.1400121
Institute of Medicine (IOM) (2015). Beyond myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: Redefining an illness. Washington, DC: The National Academies Press.
Jeffrey, M. G., Nathanson, L. Aenlle, K., … Travis, J. A. C. (2019). Treatment avenues in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: a split-gender pharmacogenomic study of gene-expression modules. Clinical Therapeutics, 41(5), 815–835.e6. doi:10.1016/j.clinthera.2019.01.011
Komaroff, A. L. (2019). Advances in understanding the pathophysiology of chronic fatigue syndrome. JAMA, 322(6), 499–500. doi:10.1001/jama.2019.8312
Lien, K., Johansen, B., Veierød, M. B. & Iversen, P. O. (2019). Abnormal blood lactate accumulation during repeated exercise testing in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Physiological Reports, 7(11), e14138. doi:10.14814/phy2.14138
Lilledalen, G. (2019, 30. oktober). Statsbudsjettet, forskningen – og forståelsesmodellen for ME. Dagens Medisin.
Maes, M. & Twisk, F. (2009). Chronic fatigue syndrome: la bête noire of the Belgian Health Care System. Neuroendocrinology Letters, 30(3), 300–311.
McEvedy, C. P. & Beard, A. W. (1970). Royal free epidemic of 1955: a reconsideration. The BMJ, 1(5687), 7–11. doi:10.1136/bmj.1.5687.7
Mueller, C., Lin, J. C., Sheriff, S., Maudsley, A. A. & Younger, J. W. (2019). Evidence of widespread metabolite abnormalities in Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: assessment with whole-brain magnetic resonance spectroscopy. Brain Imaging and Behavior. doi:10.1007/s11682-018-0029-4
Schei, T., Angelsen, A. & Myklebust, E. (2019). Når nøden er størst, er hjelpen nærmest borte. De alvorligste ME-syke: Sykdomsbyrde og hjelpetilbud. Oslo: Norges ME-forening.
Twisk, F. N. M. (2017). Studies and surveys implicate potential iatrogenic harm of cognitive behavioral therapy and graded exercise therapy for myalgic encephalomyelitis and chronic fatigue syndrome patients. Research on Chronic Diseases, 1(2), 13–14.
Twisk, F. N. & Maes, M. (2009). A review on cognitive behavorial therapy (CBT) and graded exercise therapy (GET) in myalgic encephalomyelitis (ME) / chronic fatigue syndrome (CFS): CBT/GET is not only ineffective and not evidence-based, but also potentially harmful for many patients with ME/CFS. Neuroendocrinology Letters, 30(3), 284–299.