ARTIKKEL 2: Dette er 2. artikkel i en artikkelserie om hvordan vi kan forebygge depresjon, en serie for alle som jobber med helsefremming og forebygging av psykiske lidelser i Norge (les mer om målgruppen).

Vi skiller gjerne mellom psykiske plager og psykiske lidelser. Psykiske plager tilsvarer det engelske «mental distress», som innebærer et for forhøyet symptomnivå som forstyrrer daglig fungering, men ikke nødvendigvis tilfredsstiller diagnosekriterier. Psykiske lidelser tilsvarer det engelske «mental disorder», som innebærer tilstander som tilfredsstiller diagnosekriterier. I denne artikkelen tar vi for oss psykiske plager.

Vil vi ha mest mulig psykisk helse igjen for innsatsen, bør vi satse på å styrke psykiske helse og forebygge vanlige psykiske plager og lidelser blant barn og unge (Heckman, 2006). Den mest effektive måten å gjøre dette på, er antakelig å øke nivået av positiv psykisk helse, f.eks. evnen til å regulere følelser, tenke fornuftig, styre egen atferd, møte utfordringer, og redusere nivået av vanlige psykiske plager, f.eks. utbredelsen av depressive symptomer i befolkningen (Kessler mfl., 2005; Knudsen mfl., 2017; Nordström & Skog, 2001; Rose, 1992; Skog, 2006).

Små, men betydningsfulle effekter av forebygging

Den mest omfattende eksisterende multivariate metaanalysen av forebygging av depresjon er rettet mot barn og unge og omfatter flere arenaer som skole, helseklinikk, nabolag, hjem, m.m. (Stockings mfl., 2016). Undersøkelsen har vurdert den samlede effekten av universelle, selektive og indiserte tiltak for å forebygge såkalte internaliserende plager og lidelser, som depresjon og angst. Analysene er justert for effekter av annen sykdom som kan opptre sammen med depresjon og angst (komorbiditet). Studien omfatter 146 randomiserte kontrollerte forsøk (RCT) gjennomført fra 1980 til 2014, med mer enn 46 000 barn og unge i alderen 5–18 år. Enkeltstudiene består av rundt en tredel universelle, selektive og indiserte tiltak hver.

Resultatene viser at nivået av internaliserende symptomer ble redusert litt, med en effektstørrelse (ES) på Cohens d = –.13 for universelle tiltak målt tolv måneder etter tiltak, –.20 for selektive tiltak målt rett etter tiltak (post-test), og –.23 for indiserte tiltak målt 6–9 måneder etter tiltak. Effektstørrelsene er altså små, men går i riktig retning. Det er ikke så rart at effektstørrelsene er små ved universelle tiltak, ettersom de fleste deltakerne vil ligge lavt i utgangspunktet. Når de fleste har lav risiko, blir det lite å hente i form av effektstørrelser.

En statistisk modell for symptomreduksjon

Likevel kan en liten effekt oppnådd universelt i hele befolkningen ha stor betydning for høyrisikogrupper. I Figur 1 har vi illustrert dette poenget. Vi har lagt til grunn at sårbarhet for depresjon er normalfordelt, og at åtte prosent av befolkningen tilhører en høyrisikogruppe. Det svarer omtrent til den årlige forekomsten av psykiske lidelser blant barn og unge eller den årlige forekomsten av depresjon blant voksne (Reneflot mfl. 2018). Vi har videre lagt til grunn at den gjennomsnittlige effekten, basert på metaanalyser, av alle effektive forebyggende tiltak mot depresjon på tvers av arenaer, kjønn og alder er ca. på –.3 standardavvik, at avgrensing av høyrisikogruppen på 8 prosent gir et standardavvik på 1,4 standardavvik og at vi z-transformerer verdiene (data hentet fra Internett).

Dette er selvfølgelig kun en statistisk modellering – enklere, men ikke ulikt det Norges Bank gjør når de beslutter å sette opp lånerenta med 0,25 prosentpoeng. Vi tar den evidensen vi har, legger den inn i en sannsynlig statistisk modell og får ut et tall. Vårt tall tilsier at med dagens kunnskap bør vi kunne redusere forekomsten av psykiske lidelser blant barn og unge eller depresjon blant voksne fra 8 prosent til 4,5 prosent. Modellen illustrerer også godt at selv en liten effekt oppnådd i hele befolkningen kan ha stor effekt for dem med høyest risiko.

I sin store metaanalyse fant Stockings med flere (2016) også at forskjellen i effektstørrelser mellom universelle, selektive og indiserte tiltak etter 6–9 måneder ikke var nevneverdig (ES rundt .20). Det er også bemerkelsesverdig at effektene av de universelle tiltakene var langvarige – opptil ett år – mens effekten av de målgrupperettede tiltakene var opptil ni måneder. Dette kan skyldes at målgrupperettede tiltak er for barn og unge som har forhøyet risiko og kanskje allerede sliter. Vi kan tenke oss at de lettere faller tilbake til tilstanden før tiltak når det går noe tid uten at tiltaket opprettholdes. Mange psykologer vil nok kjenne igjen dette fra klinikken. Endelig viser Stockings og medarbeiders metaanalyse at det er klart bedre dokumentasjon for forebygging av depresjon enn av angst. Dette må forøvrig ikke forlede oss til å tro at tiltak mot angst er mindre effektive, bare at dokumentasjonen for effekt er mindre omfattende.

Konklusjon

Depresjonsforebyggende tiltak rettet mot barn og unge virker, men vi klarer bare å redusere depresjonsnivået litt. Dette gjelder ved både universelle, selektive og indiserte tiltak. Effektene av universelle tiltak ser ut til å vare lengst, men alle effekter svekkes over tid. Likevel: Selv en liten effekt oppnådd universelt ser ut til å kunne gjøre store utslag i den lille gruppen med høyest sårbarhet.

Siden effektstørrelsene mellom universelle, selektive og indiserte tiltak ikke er veldig ulike, og de universelle tiltakene både når alle og har større varighet, tyder denne store multivariate metaanalysen og den modelleringen vi har foretatt (figur 1), på at på tvers av arenaer bør de universelle tiltakene prioriteres foran høyrisikogrupperettede tiltak. Oppfølgingsstudier på mer enn 12 måneder er sjeldent. Man savner også studier som har lagt inn oppfriskningssesjoner med sikte på å vedlikeholde effekter.

Kilder

Heckman, J. J. (2006). Skill formation and the economics of investing in disadvantaged children. Science, 312, 1900–1902. doi:10.1126/science.1128898

Kessler, R. C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Merikangas, K. R. & Walters, E. E. (2005). Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 62, 593–602. doi:10.1001/archpsyc.62.6.593

Knudsen, A. K., Tollånes, M. C., Haaland, Ø. A., Kinge, J. M., Skirbekk, V. & Vollset, S. E. (2017). Sykdomsbyrde i Norge 2015. Resultater fra Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study 2015 (GBD 2015). Rapport 2017. Bergen/Oslo: Folkehelseinstituttet.

Nordström, T. & Skog, O.-J. (2001). Alcohol and mortality: methodological and analytical issues in aggregate analyses. Addiction, 96, 5–17. doi:10.1046/j.1360-0443.96.1s1.5.x

Reneflot, A., Aarø, L. E., Aase, H., Reichborn-Kjennerud, T., Tambs, K. & Øverland, S. (2018). Psykisk helse i Norge. Rapport 2018. Oslo/Bergen: Folkehelseinstituttet.

Rose, G. (1992). The strategy of preventive medicine (Oxford Medical Publications). Oxford: Oxford University Press.

Skog, O.-J. (2006). Alcohol and the so-called prevention paradox: how does it look today? Addiction, 101, 155–158. doi:10.1111/j.1360-0443.2006.01319.x

Stockings, E. A., Degenhart, L., Dobbins, Y. Y., Lee, H. E., Erskine, H. E. & Whiteford, H. A. (2016). Preventing depression and anxiety in young people: a review of the joint efficacy of universal, selective, and indicated prevention. Psychological Medicine, 46, 11–26. doi:10.1017/S0033291715001725