En søvnig hjerne fungerer dårligere enn en uthvilt hjerne. Jo søvnigere vi blir, desto mer påvirkes hjernens responser. Jo lenger en person er våken, desto større nevrobiologisk pris betaler man. Når en person har fått for lite søvn, vil andre også oppfatte ham som mindre attraktiv, noe som kan få sosiale konsekvenser. Skjønnhetssøvn er altså ikke en myte! For lite eller forstyrret søvn fører også til en hormonell ubalanse som gjør at man får mer lyst på søt og fet mat. Det som skjer med metabolismen under søvn, er nok mye av forklaringen på at dårlig og lite søvn øker risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer, overvekt og diabetes type 2. Vi trenger altså nok søvn skal vi kunne restituere både hjernen og kroppen vår.
Et voksent menneske trenger gjennomsnittlig 7–7,5 timer søvn. Det er selvsagt individuelle forskjeller, og alt mellom 6 og 9,9 timers søvnbehov er normalt. Ungdom trenger i gjennomsnitt 8–9 timer søvn, og det er normalt for ungdom å ha en noe forsinket døgnrytme samt å være trett på dagtid selv når de får nok søvn. Søvn reguleres i hovedsak av to biologiske prosesser: døgnrytmen vår og vårt oppsparte søvnbehov (dette er kjent som 2-prosessmodellen).
Døgnrytmen vår er styrt av blant annet den suprakiasmatiske kjernen (SCN) i hjernen vår, som registrerer tidsgivere, hvorav lys er den viktigste. Når vi får lys inn på øynene, går melatoninproduksjonen vår ned. Dersom vi får lys inn på øynene noenlunde samme tid hver morgen, stiller vi vår indre døgnrytme, og kroppstemperaturen vår vil da begynne gå nedover på noenlunde samme tid hver kveld (se figur 1).
Kroppstemperaturen vår varierer med nesten 1 grad celsius i løpet av døgnet. Denne variasjonen, kombinert med økningen av melatonin-nivået om kvelden, jevn høy utskillelse av dette natthormonet utover natten og deretter reduksjon mot morgenen, er de viktigste døgnrytmemarkørene. Det er også mange andre hormoner som har døgnrytmeprofiler – under dyp søvn øker blant annet veksthormonproduksjonen, og hele metabolismen går saktere. Når kroppstemperaturen begynner å stige og melatoninproduksjonen begynner å gå ned, produseres det også mer stresshormoner som adrenalin og kortisol, og kroppen gjør seg klar for dagen. Lys før bunnpunktet for temperatur kan forsinke døgnrytmen, mens lys etter bunnpunktet for temperatur kan fremskynde døgnrytmen. Dette er det biologiske grunnlaget for hvordan vi behandler døgnrytmeforstyrrelser ved hjelp av riktig timet sterkt lys.
Oppspart søvnbehov handler om hvor lenge det er siden du sist sov. Jo lenger tid som går, desto større søvntrykk får du. Det anbefales derfor å ha èn lang søvnperiode i stedet for å dele opp søvnen. Søvntrykket vil da være mer stabilt, og det er lettere å sovne etter å ha vært våken i mange timer enn etter bare noen få. Dersom du er våken lenger enn normalt eller har fått lite søvn den siste tiden, vil du ikke ta igjen tapt søvn ved å sove mange timer lenger enn normalt. Dette skyldes at døgnrytmen vår hovedsakelig bestemmer tidspunktet vi sover på, men også at du da vil ta igjen tapt søvn ved å sove mer i dyp søvn enn normalt.
Vaner og atferd kan overstyre disse to biologiske prosessene; man kan for eksempel klare å holde seg våken på nattevakt med mye lys, kaffe etc. eller dersom man engasjerer seg i et spennende PC-spill.
Hvilke søvnlidelser fins?
Det er vanlig å dele søvnlidelser inn i seks hovedgrupper: insomni, døgnrytmeforstyrrelser, hypersomnier, parasomnier, søvnrelaterte pusteforstyrrelser og søvnrelaterte bevegelsesforstyrrelser. Alle disse søvnlidelsene vil kunne bli mindre plagsomme ved god søvnhygiene hvor en får nok og minst mulig forstyrret søvn.
Insomni er den vanligste søvnlidelsen, og prevalensen er på 6–10 %. Det er en subjektiv diagnose som stilles ut fra klinisk intervju og/eller spørreskjema (for eksempel Bergen Insomni Skala (BIS), som kan lastes ned gratis fra nettstedet sovno.no). En person som har nok tid i sengen til å få nok søvn, lider trolig av insomni dersom hun har problemer med lang innsovning, nattlige oppvåkninger og/eller våkner tidligere enn hun ønsker og i tillegg opplever å være trett og lite uthvilt og har liten evne til ta igjen tapt søvn på dagtid. Mange med insomni får sovemedisiner av fastlegen sin, men problemet kan også behandles psykologisk og atferdsmessig ved søvnrestriksjon og stimuluskontroll, også kalt kognitiv atferdsterapi ved insomni (CBTi). Denne behandlingen er godt dokumentert og den mest effektive vi vet om i dag. Den fungerer også bedre enn sovemedisiner. Behandlingen kan hjelpe personer som har nettopp har fått lidelsen, men også dem som har hatt insomni i flere tiår og som har gått fast på sovemedisiner i mange år.
Døgnrytmeforstyrrelser karakteriseres av at personen kan sove nok og godt når han først sovner, men for eksempel kan ha store problemer å sovne før klokken 0200. Mange som har forsinket søvnfaselidelse, som er den vanligste døgnrytmeforstyrrelsen, kan ha blitt feildiagnostisert med insomni da de har problemer med innsovning (til samfunnsaksepterte tider). De som har forsinket søvnfaselidelse, kan sove til langt utover formiddagen dersom de har mulighet til det, og/eller de kan hente seg inn ved å ta seg en lang lur på ettermiddagen. Forsinket søvnfaselidelse kan behandles med eksponering for sterkt lys til gradvis tidligere tidspunkter for å «skyve» døgnrytmen på plass.
Alvorlig hypersomni (personer som har dette, sover mye og godt, kan trenge 10 timer søvn eller mer, og er likevel trette på dagtid) kan i alvorlige tilfeller behandles med amfetamin-lignende preparater. Mennesker med alvorlige søvnrelaterte bevegelsesforstyrrelser (for eksempel periodiske beinbevegelser under søvnen der en eksempelvis sparker partneren sin hardt) kan behandles med dopaminagonister. Ved parasomnier, som for eksempel alvorlig søvngjengeri der en er så aktiv om natten at det er farlig for en selv eller andre, kan antiepileptikum som klonazepam brukes i alvorlige tilfeller.
Hypersomnier, parasomnier, søvnrelaterte pusteforstyrrelser og søvnrelaterte bevegelsesforstyrrelser kan kreve medisinsk behandling i de mest alvorlige tilfellene. Søvnrelaterte pusteforstyrrelser som søvnapné (det oppstår obstruksjoner under søvn som gjør at personen ikke får oksygentilførsel en kort periode) behandles blant annet ved kontinuerlig positiv lufttrykksbehandling (C-PAP-maskin).
Hvordan finner du ut om noen har et søvnproblem?
Å kartlegge søvnvaner burde etter min mening vært standard rutine i så å si all psykologisk og medisinsk behandling. Lite eller forstyrret søvn kan føre til både psykologiske og kroppslige plager/ubehag, og eksisterende plager vil vanligvis forverres ved lite eller forstyrret søvn. Mange som er trette på dagtid, gir seg selv for lite søvn. Hvis du trenger 7,5 timer søvn, må du legge deg omtrent 8 timer før du skal stå opp for å få nok søvn da det normalt tar litt tid å sovne, og mange må tisse en gang i løpet av natten etc.
Det å være bevisst på sitt eget søvnbehov er sentralt for å få nok og god søvn. Hvis du legger deg klokken 2330 og må opp klokken 0630 for å nå jobb, har du for eksempel bare 7 timer i sengen, og du kan da ikke regne med å sove særlig mye mer enn toppen 6,5 timer. Som psykolog kan man da anbefale pasienten å legge seg tidlig nok til å få nok søvn, holde en stabil døgnrytme ved å stå opp til noenlunde samme tid hver morgen, legge seg når en er trøtt og forsøke å ha gode rutiner for at sengen og leggetid assosieres med noe bra og det å være søvnig.
Blant annet er det gunstig å forbeholde sengen og soverommet til søvn (og sex) for å sikre god søvn. Dersom man gjør mye annet i sengen eller på soverommet, som å se på TV, PC, mobil/nettbrett el.lign., vil det kunne oppstå en assosiasjon i hjernen til andre aktiviteter (klassisk betinging), og det kan bli vanskeligere å sove. Mange er tilgjengelig på mobil, mail og sosiale medier hele døgnet (!) og trenger hjelp til å strukturere sin egen hviletid eller restitusjon. Det er lett å utvikle stressreaksjoner med vedvarende kortisolutskillelse, som kan ha negative følger for helsen, hvis man ikke bevisst setter av tid til å hente seg inn og koble ut hjernen.
For dem som ikke kommer i mål med å følge søvhygieneråd i 2–3 uker, kan det være gunstig å utrede med hjelp av søvndagbøker og relevante spørreskjema (begge deler kan lastes ned gratis på sovno.no). Indikasjoner på insomni er problemer med å sovne, forstyrret søvn om natten, gjentatte oppvåkninger i løpet av natten, tidlig morgenoppvåkning og/eller dårlig søvnkvalitet. Mulig hypersomni betegnes av problemer med ekstrem søvnighet/tretthet i løpet av dagen til tross for normal søvnmengde i løpet av natten, og klager pasientens partner over høylytt snorking, kan han ha søvnapnè. Hvis pasienten gjør rare ting under søvnen, kan det være en parasomni. Klager pasienten over urolige bein når hun prøver å sove, kan hun ha urolige bein/søvnrelaterte bevegelsesforstyrrelser, og dersom hun har problemer med å falle i søvn på «normale tidspunkt», kan det være en døgnrytmeforstyrrelse.
Hvordan behandler vi søvnproblemer?
Søvnproblemer kan i mange tilfeller være symptomer på psykiske lidelser som angst og depresjon, utbrenthet, stress og lignende. Det kan også gå den andre veien: Søvnlidelser over tid fører til symptomer på psykologiske vansker. Likevel vil søvnrettet behandling kunne bedre pasientens hverdag og symptombilde uavhengig av årsaken til søvnproblemet og hva som kom først. Riktig søvnbehandling kan ha god effekt på angst, depresjon og slitenhet, og naturlig nok på tretthet og konsentrasjonsvansker på dagtid.
Behandling av insomni
Psykologer som jobber klinisk, vil nesten garantert komme i kontakt med mennesker som har insomni. Det ville vært ekstremt samfunnsnyttig og samfunnsøkonomisk lønnsomt om de fleste psykologer (og fastleger) kunne og brukt følgende behandling for insomni i sitt arbeid:
Hun får ikke til å ta en lur på dagtid for å hente seg inn, hun er hyperårvåken. Hun legger seg i 2230-tiden, og står opp 0630 når hun skal på jobb. Helgene er ganske like, selv om hun kan ligge noe lenger og slumre om morgenen (sover ikke). Hun opplever å være noe nedstemt til tider, men mest fordi hun er så sliten at hun ikke har initiativ til å gjøre noe. Fastlegen har utredet Inger for blodmangler som D-vitaminmangel, B12-mangel, jernmangel, anemi etc,. og det er ingen medisinske funn som kan forklare hennes symptomer. Inger har hatt det slik i gode og dårlige perioder, det er ikke tydelige situasjoner som trigger lite søvn.
Inger sier at da hun begynte å sove dårlig, hadde hun mye stress på jobben, men slik har det ikke vært i alle de 15 årene siden. Jeg forklarer for Inger hvordan det å ligge våken i sengen og tenke på arbeidet har ført til en assosiasjon (klassisk betinging) i hjernen hennes til at «sengen er et sted jeg ligger våken og stresser». Ved å ligge mye i sengen og holde på de faste rutinene for søvn (som jo er det som ofte anbefales), har Inger opprettholdt og forsterket denne assosiasjonen. Det vi nå skal gjøre, er å bryte den. Inger bekymrer seg og grubler en del, og hun blir bedt om å sette av en bekymringsstund på 30 minutter hver ettermiddag. Hun skriver da ned det hun tenker mye på, evaluerer om hun synes det er nyttig å bruke tid på dette og tar fri resten av døgnet fra disse tankene. Når de kommer på andre tider av døgnet, instruerer jeg henne til å legge dem til neste dags bekymringsstund.
Inger skriver søvndagbok, og før behandling viser den at hun ligger i sengen i 9,5 timer og sover i 4 timer og 45 minutter i gjennomsnitt per natt. Hennes søvneffektivitet er på 50 % (total tid sovet i antall minutter (485)/total tid i sengen (570) x 100 = 50 %). Hun får instruksjoner om å ligge i sengen like mange timer som hun faktisk sover, men minimum 5 timer. Inger sover mindre enn 5 timer i gjennomsnitt, men får likevel ligge i sengen i 5 timer hver natt. Så ber jeg henne ta utgangspunkt i når hun må opp for å nå jobb, som er klokken 0700. Hun skal da legge seg 0200. Dersom hun ligger våken i sengen i 15–30 minutter, ber jeg henne stå opp og sette seg i en stol el.lign. i et annet rom og gjøre en rolig aktivitet som å lese med dempet belysning, for så å gå og legge seg igjen når hun tror hun kan sovne. Hun skal altså ikke være lenge i sengen i våken tilstand fordi vi nå skal endre hennes assosiasjon til den. Jeg sier også til Inger at hun ikke skal gjøre annet enn å sove (og evt. ha sex) i sengen. Selv det å lese bok skal hun gjøre et annet sted før hun legger seg.
Etter en uke regner jeg ut total tid i sengen, total tid sovet og søvneffektivitet. Hun har nå ligget i sengen i 5 timer og 15 minutter i gjennomsnitt (hun klarte ikke alltid å følge instruksjonene til punkt og prikke), og har sovet i gjennomsnitt 4 timer. Søvneffektiviteten er 76 % prosent, og hun fortsetter med søvnrestriksjon for tidsrommet 0200–0700. Uken etter har hun også ligget i sengen i 5 timer og 15 minutter, men sovet 4 timer og 20 minutter, noe som utgjør en søvneffektivitet på 82,5 %. Hun sover mindre enn før, men mer sammenhengende, og sier at det er godt å føle seg kjempetrøtt og faktisk sovne innen rimelig kort tid når hun går og legger seg.
Når søvneffektiviteten er lik eller over 80 %, får hun legge seg 15 minutter tidligere per uke. Det vil si at hun nå får instruksjoner om søvnrestriksjon fra 0145 til 0700. Slik fortsetter vi til Inger synes hun fungerer bra nok på dagtid. Etter 3 uker har hun tro på denne behandlingen fordi hun merker at hun sover mer sammenhengende, og det å legge seg er nå noe hun gleder seg til heller enn å grue seg til nok en søvnløs natt. Vi begynner nå å trappe ned Imovane.
Etter 3 måneder og 6 konsultasjoner sover Inger 6 timer og 45 minutter i gjennomsnitt hver natt. Hun har da noen kortere netter, men også noen netter der hun sover 7 og 7,5 timer, noe som ikke har skjedd på 15 år. Inger opplever nå at hun kan ta dette videre selv, og hun er fornøyd med å fungere på dagtid og i jobben, har mer energi og opplever ikke å være nedstemt lenger. Hun ligger heller ikke og grubler når hun skal sove. Inger legger seg nå 2300 og står opp 0700, og har en søvneffektivitet på 84 %.
Behandling av døgnrytmeforstyrrelse (forsinket søvnfaselidelse)
Mange unge mennesker som ikke kommer seg på skole eller jobb, som forsover seg til stadighet og sliter med å få nok søvn fordi de har forsinket søvnfaselidelse, blir sett på som late og lite pliktoppfyllende, og de kan falle ut av skole og arbeidsliv og få store personlige problemer. Noen klarer seg imidlertid overraskende godt til tross for at de sovner i 03-tiden og må opp 0700 for å rekke skole eller jobb. Som alltid er det store individuelle forskjeller i hvordan lidelsen påvirker livet til den enkelte. Dersom psykologer og leger kunne identifisere denne døgnrytmelidelsen og behandle den, ville mange vært spart for mye både helsemessig og psykologisk, og i tillegg gagner det helse- og samfunnsøkonomien.
Her beskrives hvordan man behandler forsinket søvnfaselidelse:
Han får instruksjoner om å sove til han våkner av seg selv første dag (for å komme forbi bunnpunktet for temperatur, se figur 1) og eksponere seg for sterkt lys, minst 10.000 lux i 30-45 minutter ganske raskt etter han står opp. Han skal så legge seg når han blir trett og tror han kan sove. Neste morgen setter han vekkerklokken på 30 minutter tidligere enn dagen før (man kan fremskynde med maksimalt 60 min per dag) og eksponere seg for lysbehandling i 30–45 min. Han fremskynder så oppvåkningstidspunkt daglig med 30 minutter og tar lysbehandling etter instruksjoner til han når det tidspunktet han ønsker å stå opp på, som for Stian er 0700. Når han har nådd klokken 0700, fortsetter han å ta lysbehandling på samme tid hver morgen. Han får ikke instruksjoner om når han skal legge seg, men jeg anbefaler ham å tenke at han skal ligge i sengen i ca 8 timer, dvs. at han også gradvis fremskynder leggetidspunkt ut fra når han blir trøtt.
Lyseksponeringen flytter hans rigide forsinkede døgnrytme til en mer samfunnsvennlig døgnrytme. Dette er ikke en kur, men en behandling som må opprettholdes (forsinket søvnfaselidelse er en kronisk tilstand). Etter 2–3 uker sovner Stian rundt midnatt (for første gang i sitt voksne liv) og sover til 0700. Han opplever å få tilnærmet nok søvn, men trenger fortsatt noe mer. Etter ytterligere 2 uker med behandling sovner Stian i 2330-tiden. Han sier at han nå kommer seg opp, fungerer mye bedre på jobb og får mer ut av helgene.
En søvnig hjerne fungerer dårligere enn en uthvilt hjerne.
Kilder
American Academy of Sleep Medicine. (2014). The international classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, IL.
Banks, S. & Dinges, D. F. (2007). Behavioral and physiological consequences of sleep restriction. Journal of Clinical Sleep Medicine, 3, 519–528. PMID: 17803017.
Bjorvatn, B. & Pallesen, S. (2009). A practical approach to circadian rhythm sleep disorders. Sleep Medicine Reviews, 13, 47–60. doi:10.1016/j.smrv.2008.04.009
Bjorvatn, B. (2012). Søvnsykdommer: Moderne utredning og behandling. Bergen: Fagbokforlaget.
Borbély, A. A., Baumann, F., Brandeis, D., Strauch, I. & Lehmann, D. (1981). Sleep deprivation: effect on sleep stages and EEG power density in man. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 51, 483–495. doi:10.1016/0013-4694(81)90225-X
Cappuccio, F. P., D`Elia, L., Strazzullo, P., Miller, M. A. (2010). Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes. Diabetes Care, 33(2), 414-420. doi:10.2337/dc09-1124
Carskadon, M. A. (1990). Patterns of sleep and sleepiness in adolescents. Pediatrician, 17, 5–12. PMID: 2315238.
Carskadon, M. A. & Dement, W. C. (2011). Normal human sleep: An overview. I M. H. Kryger, T. Roth & W. C. Dement (red.), Principles and Practice of Sleep Medicine (4. utg.) (s. 16–26). St. Louis: Elsevier. doi:10.1016/B978-1-4160-6645-3.00002-5
Carskadon, M. A., Harvey, K., Duke, P., Anders, T. F., Litt, I. F. & Dement, W. C. (1980). Pubertal changes in daytime sleepiness. Sleep, 2, 453–460. PMID: 7403744.
Czeisler, C. A., Kronauer, R. E., Allan, J. S., Duffy, J. F., Jewett, M. E., Brown, E. N. & Ronda, J. M. (1989). Bright light induction of strong (type 0) resetting of the human circadian pacemaker. Science, 244, 1328–1333. doi:10.1126/science.2734611
Czeisler, C. A., Weitzman, E., Moore-Ede, M. C., Zimmerman, J. C. & Knauer, R. S. (1980). Human sleep: its duration and organization depend on its circadian phase. Science, 210, 1264–1267. doi:10.1126/science.7434029
Dinges, D. F., Orne, M. T., Whitehouse, W. G. & Orne, E. C. (1987). Temporal placement of a nap for alertness: contributions of circadian phase and prior wakefulness. Sleep, 10, 313–329. PMID: 3659730.
Dinges, D. F. & Powell, J. W. (1985). Microcomputer analyses of performance on a portable, simple visual RT tast during sustained operations. Behavioural Reserach Methods, Instruments & Computers, 17, 652–655. doi:10.3758/BF03200977
Duffy, J. F. & Wright, K. P. Jr. (2005). Entrainment of the human circadian system by light. Journal of Biological Rhythms, 20, 326–338. doi:10.1177/0748730405277983
Gradisar, M., Dohnt, H., Gardner, G., Paine, S., Starkey, K., Menne, A., Slater, A., Wright, H., Hudson, J. L., Weaver, E. & Trenowden, S. (2011). A randomized controlled trial of cognitive-behavior therapy plus bright light therapy for adolescent delayed sleep phase disorder. Sleep, 34, 1671–1680. doi:10.5665/sleep.1432
Harris, J., Lack, L., Kemp, K., Wright, H. & Bootzin, R. (2012). A randomized controlled trial of intensive sleep retraining (ISR): a brief conditioning treatment for chronic insomnia. Sleep, 35(1), 49–60. doi:10.5665/sleep.1584
Lewy, A. J., Wehr, T. A., Goodwin, F. K., Newsome, D. A. & Markey, S. P. (1980). Light suppresses melatonin secretion in humans. Science, 210, 1267–1269. doi:10.1126/science.7434030
Morin, C. (1993). Insomnia: Psychological assessment and management. New York: NY. Guilford Press.
Pallesen, S., Bjorvatn, B., Nordhus, I. H., Sivertsen, B., Hjornevik, M. & Morin, C. M. (2008). A new scale for measuring insomnia: the Bergen Insomnia Scale. Perceptual & Motor Skills, 107, 691–706. doi:10.2466/PMS.107.7.691-706
Saxvig, I. W., Wilhelmsen-Langeland, A., Pallesen, S., Vedaa, Ø., Nordhus, I. H. & Bjorvatn, B. (2014). A randomized controlled trial with bright light and melatonin for delayed sleep phase disorder. Effects on subjective and objective sleep. Chronobiology International, 31(1), 72–86. doi:10.3109/07420528.2013.823200
Sivertsen, B., Omvik, S., Pallesen, S., Bjorvatn, B., Havik, O. E., Kvale, G., Høstmark Nielsen, G. & Nordhus, I. H. (2006) Cognitive Behavioral Therapy vs Zopiclone for Treatment of Chronic Primary Insomnia in Older Adults. A Randomized Controlled Trial. JAMA, 295(24), 2851–2858. doi:10.1001/jama.295.24.2851
Sundelin, T., Lekander, M., Kecklund, G., Van Someren, E. J., Olsson, A. & Axelsson, J. (2013). Cues of fatigue: effects of sleep deprivation on facial appearance. Sleep, 36(9), 1355–1360. doi:10.5665/sleep.2964
Terman, M. & Terman, J. S. (2011). Light Therapy. I M. H. Kryger, T. Roth & W. C. Dement (red.), Principles and Practice of Sleep Medicine (4. utg.) (s. 1682–1695). St. Louis: Elsevier. doi:10.1016/B978-1-4160-6645-3.00149-3
Van Dongen, H. P., Maislin, G., Mullington, J. M. & Dinges, D. F. (2003) The cumulative cost of additional wakefulness: dose-response effects on neurobehavioral functions and sleep physiology from chronic sleep restriction and total sleep deprivation. Sleep, 26, 117–126. PMID: 12683469
Vedaa, Ø., Krossbakken, E., Grimsrud, I. D., Bjorvatn, B., Sivertsen, B., Magerøy, N., Einarsen, S. & Pallesen, S. (2016) Prospective study of predictors and consequences of insomnia: personality, lifestyle, mental health, and work-related stressors. Sleep medicine, 20, 51–58. doi:10.1016/j.sleep.2015.12.002
Wilhelmsen-Langeland, A., Dundas, I., Saxvig, I. W., Pallesen, S., Nordhus, I. H. & Bjorvatn, B. (2012). Psychosocial Challenges Related to Delayed Sleep Phase Disorder. The Open Sleep Journal, 5, 51–58.
Wilhelmsen-Langeland, A., Saxvig, I. W., Pallesen, S., Nordhus, I. H., Vedaa, Ø., Lundervold, A. J. & Bjorvatn, B. (2013). A randomized controlled trial with bright light and melatonin for the treatment of delayed sleep phase disorder: effects on subjective and objective sleepiness and cognitive function. J Biol Rhythms, 28(5), 306–321. doi:10.1177/0748730413500126
Wilhelmsen-Langeland, A., Saxvig, I. W., Pallesen, S., Nordhus, I. H., Vedaa, Ø., Sørensen, E. & Bjorvatn, B. (2014) The personality profile of young adults with delayed sleep phase disorder. Behav Sleep Med, 12(6), 481–492. doi:10.1080/15402002.2013.829063
Williams, J., Roth, A., Vatthauer, K. & McCrae, C. S. (2013) Cognitive behavioral treatment of insomnia. Chest, 143(2), 554–565. doi:10.1378/chest.12-0731
Åkerstedt, T. & Nilsson, P. M. (2003). Sleep as restitution: an introduction. J Intern Med, 254(1), 6–12. doi:10.1378/chest.12-0731
